科学家发现,癌细胞在化疗后死亡的方式,与过去的认知截然不同! 这项发表于5月16日《科学》(Science)期刊上的最新研究,揭示了一种名为Schlafen11(SLFN11)基因在癌细胞死亡中扮演的关键角色,为化疗和癌症治疗策略提供了全新方向。
据《每日科技网》(scitechdaily)报道,长期以来,科学家们认为一种名为p53的蛋白质,是激活癌细胞死亡的关键角色。 当细胞DNA受损时,p53会负责修复受损的DNA,但如果损伤过于严重,p53就会激活细胞自杀程序,防止细胞不受控制地分裂,避免癌症形成。
然而,超过一半的肿瘤中,p53蛋白质的功能已经失效,这让科学家们困惑不已:为什么没有p53的癌细胞,在接受化疗或放射治疗后,仍然会死亡?
荷兰癌症研究所(Netherlands Cancer Institute)的科学家们,通过基因实验,发现了一个全新的细胞死亡途径,由SLFN11基因主导。
研究团队发现,当细胞DNA受损时,SLFN11基因会关闭细胞的蛋白质工厂:核醣体(ribosomes)。 这会对细胞造成巨大的压力,最终导致细胞死亡。
研究人员指出,SLFN11基因的存在与否,与癌细胞对化疗的反应密切相关。 如果癌细胞缺乏SLFN11基因,它们在DNA受损后,就不会透过这种方式死亡,而会继续存活,导致癌症持续发展。
患癌的凯特王妃
这项研究的发现,为癌症治疗提供了新的方向。 科学家们可以针对SLFN11基因进行研究,开发新的药物或疗法,以增强SLFN11基因的功能,或模拟SLFN11基因的作用机制,更有效地杀死癌细胞。
研究领导者布鲁梅尔坎普(Thijn Brummelkamp)教授表示,这一发现提出了许多新的研究问题。 他们已在实验室培养的癌细胞中证实了该发现,但仍需解答其在患者体内的发生时间和地点、对免疫治疗或化疗的影响,以及是否会影响癌症治疗的副作用。 如果这种细胞死亡途径在患者体内也证明重要,将对癌症治疗产生重大影响。