每一个新记忆都会对脑细胞造成损害

一项新的研究表明，长期记忆的过程是有代价的 —— 具体地说，就是大脑中的炎症和神经细胞中的DNA损伤，因为记忆会融合到神经元中并储存起来。

国际研究小组认为，记忆的形成就像打碎几个鸡蛋做煎蛋卷一样：在形成新的记忆模式之前，需要小心翼翼地破坏。

“大脑神经元的炎症通常被认为是一件坏事，因为它会导致阿尔茨海默氏症和帕金森病等神经系统问题，”纽约阿尔伯特爱因斯坦医学院的神经科学家耶琳娜·拉杜洛维奇说。

“但我们的研究结果表明，大脑海马区某些神经元的炎症对于形成持久记忆至关重要。”

研究小组用短暂、轻微的电击触发老鼠的情景记忆。对海马神经元的仔细分析显示，toll样受体9 （TLR9）通路中的基因被激活，这对炎症信号传导很重要。更重要的是，这条通路只在神经元簇中被激活，而神经元簇也显示出DNA损伤。

上图显示的是学习过程中大脑细胞核释放的碎片。DNA（中间的白点）、结构蛋白（紫色）和控制基因表达的蛋白（红色和绿色）。

虽然大脑中DNA的断裂经常发生，但它们通常修复得很快。在这里，这些变化似乎更为显著，通常与细胞分裂有关的生物过程，显然被用来将神经元组织成形成记忆的集群，而不分裂细胞。

小鼠的炎症编辑机制持续了一周，之后发现记忆存储神经元对外界力量的抵抗力更强。这表明记忆被永久锁定，不受外界干扰。类似的事情也可能发生在人类的大脑中。

“这是值得注意的，因为我们不断被信息淹没，而编码记忆的神经元需要保存它们已经获得的信息，而不是被新的输入分散注意力，”耶琳娜·拉杜洛维奇说。

当同样的TLR9炎症通路在小鼠体内被阻断时，它们就不能再被训练去记住电击。TLR9的缺失也会导致更严重的DNA损伤，这与神经退行性疾病的情况没有什么不同。

阻断TLR9通路已被提议用于治疗或预防长期的COVID-19，但这项研究表明，这一想法可能需要重新考虑。但最重要的是，这是对记忆如何储存在大脑中的一个有趣的新见解。

“细胞分裂和免疫反应在动物生命中已经高度保守了数百万年，使生命能够继续，同时提供对外来病原体的保护，”耶琳娜·拉杜洛维奇说。

“在进化过程中，海马神经元似乎采用了这种基于免疫的记忆机制，将免疫反应的DNA感应TLR9途径与DNA修复中心体功能结合起来，在不进行细胞分裂的情况下形成记忆。”

这项研究发表在《自然》杂志上。