细胞焦亡（pyroptosis）是一种严重的炎症反应，以前科学家以为这个过程一旦启动就无法逆转，细胞只有走向死亡。新研究发现了逆转这个过程、挽救细胞的办法。
细胞死亡的方式有很多种，有被动的，也有主动的。焦亡是自发死亡方式中的一种，也是很惨烈的一种。细胞焦亡在分子层面表现为，细胞内的一种gasdermin蛋白在细胞膜上打开很多大孔洞，细胞里面的物质从孔洞中喷发出去，整个细胞爆炸死亡。
科学家目前还不明确究竟是怎样的条件会触发细胞的焦亡过程。只知道某些类型的癌症、败血症，以及急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome，缩写为ARDS）等很多疾病都会引发细胞焦亡，表现为出现失控的炎症。急性呼吸窘迫综合症是受COVID-19感染后常见的并发症之一。
研究人员认为，焦亡的细胞通过牺牲自己，向周围的细胞释放信号蛋白——细胞因子（cytokine）。这种死亡过程快速而惨烈，有可能是为了其它益处而进行的牺牲。以前科学家以为这个过程一旦启动，就没有办法逆转。
1月10日发表于《自然·通讯》（Nature Communications）期刊上的研究说，发现这种死亡过程即使已经被触发，也有办法挽回。但是这些细胞可能因为某些其它原因被标记了一定要牺牲，所以这些干预方法起到的作用只是让这些细胞“改天再死”的效果。
伊利诺伊大学芝加哥分校（University of Illinois at Chicago，缩写为UIC）的研究人员修改了gasdermin蛋白的基因，使它对萤光起反应，即受到萤光的照射会被激活。研究人员把它叫做“光遗传gasdermin”。
主要研究员之一UIC的药理学助理教授加里·莫（Gary Mo）说，细胞焦亡是几种细胞死亡过程中主要的一种，健康和不健康的身体状态下都可能出现。但是因为它不一定是受到某种病原体触发而产生，而且在不同细胞和人体上的反应不同，也就是说不一定会触发焦亡，所以一直以来，在活体细胞内研究这种焦亡过程很困难。
加里·莫说：“有了光遗传gasdermin，我们可以跳过不明朗的病原体攻击过程和细胞的不同反应，直接在分子层面模拟细胞焦亡过程被触发以后的情况。”
研究人员用萤光技术准确地激活细胞内的gasdermin蛋白，也就是启动了焦亡过程，观察在不同条件下细胞膜孔洞的开启和闭合情况。
结果发现很多条件可以控制这些孔洞的开关。比如，遇到一定浓度的钙离子，这些细胞膜上的孔洞在几十秒内就会闭合。
加里·莫说：“这说明细胞焦亡这种死亡过程并非不可逆。了解如何控制这个过程，将开启研发新药的全新思路。我们现在正着手研究促进和抑制这个过程的两类药物。”
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