在每一次的全球流行病中，有些人死亡，有些人则生病然后后康复，最幸运的人则感染后并没有明显的症状就能痊愈。在目前的新冠病毒疾病（COVID-19）大流行中，这些情况每天都在我们身边发生着。
尽管最初的流行病学数据表明，COVID-19在老年人、男性以及已患有心脏病和肺部疾病等疾病的人群中表现更为严重，但并非所有的重症患者都或多或少具备这些危险因素。同时，并不是每个危重症患者都经历着相同的临床表现，预后或转归。
人们为什么表现出这种差异？为何我们无法预测每个个体病程的可能性？为了解决这个复杂的问题，第一步是要正确理解我们用到的专业术语。“感染（infection）”是指在接触冠状病毒后获得它。“感染”不是“暴露（exposure）”或“患病（disease）”的代名词。患病是与咳嗽、发烧和其他症状相关的临床状态，范围可以从轻到重。这些症状来自对组织和免疫系统的损害。当身体受到的伤害严重到无法维持血液中的氧合作用及其他必要功能时，就会发生死亡。
在过去出现过的流行病中，人类最终把死亡还是存活归因于天意或财富。在现代医学和科学的帮助下，我们可以更好地理解感染为何会导致如此不同的结果。在同一风险组（如同一年龄组）的个体中，感染结果的差异可能是由他们控制范围之外的五个不同变量引起的。
首先是微生物的剂量或接种量，即引起感染的病毒颗粒数量。人体防御系统可以相对有效地对抗少量的病毒颗粒。其次，感染可能不会引起任何症状或仅引起轻度疾病。相反，大量颗粒会导致病毒生长加快，使免疫系统不堪重负，并导致严重疾病的发生。
遗传因素也可能影响对严重感染的易感程度。病毒通常通过表面蛋白进入宿主细胞，而表面蛋白的存在和性质因人而异。没有这种表面蛋白的人可能对感染有先天的抵抗力。以艾滋病毒（HIV）为例，有些人缺乏病毒感染所需的受体，因此对病毒不敏感。
影响感染结果的第三个变量是病毒进入人体的途径。以雾化液滴吸入的病毒与通过接触被污染的表面然后再接触人的脸而获得的病毒可能触发不同的免疫防御。鼻子和肺部的局部防御机制不同，因此感染途径可能会显着影响结局。
第四个变量是冠状病毒本身的强度。病毒的毒力强弱——即它们破坏宿主组织或免疫的能力是有差异的——即使它们都是同一种属。这就是流感季节的严重程度每年都不太相同的原因。诸如冠状病毒之类的病毒的变体分型取决于小的遗传片段以及这些片段如何影响病毒与人类宿主的相互作用。随着冠状病毒在人与人之间传播，它可能会经历其遗传结构的独特变化，从而增强或减弱其伤害能力。毒性更强的病毒株可能导致更严重疾病的发生。
最后，人的自身免疫状态，尤其是既往传染病史会至关重要地决定人对新出现感染的反应。免疫系统会记住过去与微生物的接触，这会影响其抵抗和应对新微生物的方式。例如登革热，感染一种类型的病毒可使该个体更容易感染另一种类型的同类病毒。在其他传染病中，一次最近的病毒感染史可能会影响对一种与之毫无关系的新感染的敏感性。例如，在冠状病毒感染之前得过流感，就有可能改变COVID-19的病程，而且相当难以预测。当一个人的免疫系统中没有对病原体的记忆时，它可能无法做出迅速的反应，这可能会使入侵的病原体出现免疫逃逸，从而为自己创造更多时间对机体造成损害。
这些变量共同构成了一个复杂的画面。病毒的数量，我们的基因，感染的途径，病毒的种类以及我们的免疫史共同导致了从无症状感染到死亡的各种结局。同时，由于感染者之间的这些参数差异很大，因此预测谁将活着，谁会死亡这件事变得几乎不可能实现。所以，尽管有越来越多的证据表明大多数被冠状病毒感染的人不会发展成重症，但我们无法确定谁处于高危状态，这加剧了COVID-19大流行所引起的恐慌。
在某些方面，今天的情况与过去出现过的大流行很相似，在那些大流行中谁能活下来，谁会死亡的问题也很难预测，最终导致人们将结果归因于财富或超自然干预。但是，COVID-19与1918年的流感有着巨大的不同之处，是因为如今我们有强大的科学机构可以快速分析正在发生的事情，并帮助我们找出最好地预防和治疗感染的解决方案。
科学是人类的生命线。在未来的日子里，医疗工作者、科学家、流行病学家以及各种岗位的人员都将努力了解冠状病毒的易感性分布。COVID-19大流行将教会我们很多新的科学知识，这将为我们为下一次暴发做好准备。
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